چربی سوز ی بنام آریزین !! تبدیل بافت چربی سفید به بافت قهوه ای
چربی سوز ی بنام هورمون آریزین
چربی سوز ؛ از جمله ژن های مورد توجه FNDC5 (Fibronectin Type III Domain است. در گذشته این ژن به عنوان میانجی تمایز چربی در پاسخ به فعالیت عضلات توجهات را به خود جلب کرده بود.
با این حال، FNDC5 در چند ماه گذشته توجه بیشتری را بدست آورده است. هفت نشریه مختلف برای چندین هفته بر روی FNDC5تمرکز کردند[۳۲].
به گزارش پژوهشکده مجازی بیوتکنولوژی پزشکی، این انفجار تبلیغاتی توسط یک نشریه اتفاق افتاد. نشریه در حوزه متابولیسم سلولی بود. و حاکی ازدخالت ژن FNDC5 در یک ارتباط مولکولی خاص بین ورزش وآسایش مغز دارد[۳۲].
دکتر ران[۱] و همکاران درمطالعه خودنشان دادندکه FNDC5 در هیپوکامپ موش با ورزش افزایش مییابد. افزایش بیان FNDC5 در سلول های عصبی قشر پیشین مغز موجب افزایش بیان BDNFF می شود.
ناکداون کردنFNDC5[۲] موجب کاهشBDNF میگردد. علاوه بر این، آیریزین افزایش یافته خون، BDNF را درناحیه هیپوکامپ افزایش میدهد.
در مقایسه، کاربرد مستقیم ایریزین برای سلولهای عصبی هیپوکامپ کشت داده شده، سطح BDNFرا افزایش نمیدهد. این امر پیشنهاد میکندکه ممکن است یک محصول متفاوت از FNDC5موسوم به عامل ورزش (EF)درکارباشد[۴۳].
شکل(۲-۱) مسیرهای FNDC5 تمرینات عضلانی را بتمایز چربی ورفاه مغز نسبت میدهد. پس از ورزش استقامتی، میوسیت[۳] ESRRAبه PGC-1α متصل شده ورونویسی از FNDC55 راافزایش میدهند. میوسیت همان (گیرنده های آلفا مرتبط با استروژن) است.
تبدیل بافت چربی سفید به بافت چربی قهوه ای !!
FNDC5 برای تولید ایریزین جایگزین و عامل ورزش (EF) شکسته میشود. تا تبدیل سلولهای چربی سفید به سلولهای چربی قهوهای را القاء کند.
هورمون ایریزین با اثر پاراکرینی خود، نورونهای ناحیه هیپوکامپ رااز طریق یک گیرنده ناشناخته و به منظور افزایش تولید BDNFفعال میکند.
در یک مسیر جایگزین احتمالی، FNDC5 هیپوکامپ که تنظیم رونویسی اش راباسلولهای ماهیچه ای به اشتراک میگذارد. BDNF را با عمل اتوکرینی که بصورت پروتئولیتیک ایریزین/EFرا تولیدکرده است، تنظیم میکند[۳۲].
شکل (۱-۱): طرحوارهی مسیرهای FNDC5 طی تمرینات استقامتی و مکانیسم تبدیل به ایریزین و نقش آن در چربی سوز ی
وجود این ژن در مطالعات ژنومی در مقیاس بزرگ اشاره شده است. اما عملکرد مرتبط با عضلات آن تا چند سال پیش ناشناخته باقی مانده بود.
مقاله ای که در اوایل ۲۰۱۲ به چاپ رسید. مشخص کردکه بیان PPARGC1A درعضلات موش موجب تحریک افزایش بیان FNDC5 میشود. مهم تر از آن، مشخص شدکه شکستن پروتئولیتیک دومین خارج سلولی FNDC5 موجب آزادسازی ایریزین میشود. در واقع همان پپتیدهورمونی ۱۳۰ کیلودالتونی که اخیرا شناسایی شده است.
دلایل چربی سوزی
مشخص شد که ایریزین در برنامه تمایز سلولهای چربی سفید به چربی قهوه ای دخالت دارد. این امرباعث افزایش مصرف انرژی بدون هیچ تغییری درمصرف موادغذایی شده است. نتیجتا، ایریزین به تنهایی و باچاپ نزدیک به۴۰مقاله درسال ۲۰۱۳ بعنوان سرگروه درمانی بالقوه برای چاقی مطرح شد[۳۲].
ایریزین محصول FNDC5 توسط سلولهای ماهیچهای ترشح شده وبافت چربی رامتأثر می سازد. در نتیجه ممکن است بطور طبیعی بعنوان یک مایوکاین[۱] در نظر گرفته شود.